KONSEP LABORATORIUM SISTEM KARDIOVASKULER
A. Laboratorium Rutin
1. DARAH
Pemerikssan darah rutin hampir selalu harus dilakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah .pemeriksaan darah seperti hemoglobin,hematrokit,jumlah lekosit dan trombosit,ureum dan gula darah,merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan sangat efektif.
Pemeriksaan hemoglobin dan hemotrokit darah merupakan tes utama untuk mendeteksi anemia yang dapat menyertai atau menjadi salah satu penyebab penyakit jantung.
Pemeriksaan hemoglobin dan hematrokit secara serial pada anak dengan kelainan jantung bawaan biru sangat penting.bila terlihat peningkatan kadar hemoglobin dan hemotrokit,ini merupakan petunjuk adanya penurunan aliran darah ke paru akibat stenosis pulmonal infundibuler yang progresif,pirau antara arteri sistemik dan paru yang tidak adekuat atau penyakit pembuluh darah paru yang progesif.
Sediaan apus darah tepi pada penderita kelainan jantung bawaan biru dengan polisi temia sekunder,memperlihatkan gambaran eritrosit yang mikrositik dan hipokrom akibat devisiensi zat besi. Terlihatnya eritrosit yang bernukleasi dan howell-Jolly bodies pada sediaan apus darah tepi penderita ini, menunjukan adanya kelainan jantung bawaan yang serius dan asplenia .
Lekositosis sedang, yang berkisar antara 12000 – 15000 , pada penderita infark miokard akut dapat ditemukan dalam darah tepi selama 5 – 7 hari. Adanya lekositosis dengan eosinofilia dan absenya sel blas pada penderita gagal jantung yang sulit diterangkan etiologinya dapat membantu dugaan suatu endokarditis loeffler.
Laju endap darah akan meningkat pada hari kedua atau ketiga setelah serangan infark miokard akut, mencapai puncaknya pada hari ke empat sampai ke limadan akan menetap selama beberapa minggu.
Laju endap darah juga akan meningkat pada penderita dengan infark miokard akut akibat stres. Sering juga ditemukan pada penderita penyakit jantung non iskemik dengan curah jantung rendah yang kronik akibat rendahnya pengeluaran glukosa dari darah dan rendahnya peningkatan kadar insulin plasma.
2. URIN
Pemeriksaan analisis urin rutin dilakukan untuk mendeteksi dan mementau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing, atau perubahannya sekunder akibat penyakit lain.
Pemeriksaan yang paling bermakna untuk menilai kapasitas kemampuan kepekatan ginjal adalah osmolalitas urin. Berat jenis urin dapat memperkirakan osmolalitas tersebut bila diukur dengan alat urinometer yang baik dan bila tak ada proteinuria atau glukosuria berat. Berat jenis urin akan tinggi pada keadaan azotemia prerenal dan gagal jantung. Volume urin akan berkurang pada penderita gagal jantung dan poliuri akan terlihat pada setengah dari penderita dengan episode takikardia supraventrikuler yang paroksismal.
Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis bakterialis. Hematuri juga dapat terjadi sekunder akibat necrotizing arteritis pada hipertensimalikna, penyakit kolagen atau obat antikoagulansia.
Proteunuria ringan atau sedang sering ditemukan pada penderita gagal jantung kongestif, dan akan bertambah pada gagal jantung yang berat dan disertai dengan penurunan glomerulo filtration rate dan aliran darah ke ginjal yang nyata.
Urobilinogen dalam urine juga akan meningkatkan penderita gagal jantung.
Adanya slinder eritrosit dalam sedimen urine menunjukan adanya glomerulonefritis akut, lubus eritematus, atau endokarditis bakterial. Lekosit mungkin ditemukan pada penderita dengan gagal jantung kongestif ringan.
B. Laboratorium Spesifik
Pemeriksaan laboratorium yang spesifik ini hanya dilakukan pada penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakan diagnosis.
1. Enzim jantung
Pemeriksaaan laboratorium khusus tertenu seperti kadar enzim jantung dalam darah diperlukan untuk menegakan diagnosa infark miokard akut. Otot miokard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa enzim spesifik sehingga kadarnya dalam serum meningkat. Peningkatan kadar enzim ini juga akan ditemukan pada penderita setelah operasi jantung, kardiofersi elektrikal, trauma jantung atau perikarditis.
2. Kreatin fosfokinase
Pada infark miokard akut konsentrasi CK dalam serum akan meningkat dalam waktu enam sampai delapan jam setelah onset infark, mencapai puncaknya setelah 24 jam dan turun kembali ke normal dalam waktu 3 – 4 hari. Pemeriksaan ini tidak terlalu spesifik untuk kerusakan otot miokard karena enzim ini juga terdapat dalam paru-paru, otot skelet, otak, uterus, saluran pencernaan dan kelenjar tiroid, sehingga kerusakan pada organ-organ tersebut akan meningkatkan kadar CK dalam darah
3. Isoenzim CK-MB
Ada 3 isoenzim dari CK yang terlihat pada elektroforesis, yaitu MM, BB, dan MB. Isoenzim BB umumnya terdapata pada otak, MM pada otot skelet dan MB pada otot jantung. Isoenzim MB juga ditemukan pada usus, lidah dan otot diafragma tetapi dalam jumlah yang kecil. Pemeriksaan isoenzim CK-MB dalam serum merupakan tes yang paling spesifik pada nekrosis otot janung. Peningkatan konsentrasi enzim ini pasti menunjukan adanya infark miokard. CK-MB mulai meningkat dalam waktu 2-3 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya kan kembali ke normal dalam waktu 24 jam.
4. Troponin T
Troponin T jantung adalah protein miofibril dari serat otot lintang yang bersifat kardio spesifik. Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemi Troponin T dari sitoplasma dilepas kedalam darah. Masa penglepasan Troponin T ini berlangsung 30-90 jam setelah itu menurun. Dilaporkan diagnosis Troponin T lebih superior dibandingkan CK-MB dan terjadinya posititf palsu sangat jarang. Peningkatan kadar Troponin T dapat menjadi penanda kejadian koroner akut pada penderita amina pektoris tak stabil.
5. Serum glutamic-oxaloacetic transaminase(SGOT)
Enzim ini juga akan dilepeaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Konsentrasi dalam serum akan meningkat dalam 8-12 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 18-36jam dan mulai turun kembali ke normal setelah 3-4 hari. Selain di otot jantung, inzim ini juga terdapat dalam hati dan otot skelet, sehingga pada peningkatan kadar enzim ini merupakan indikator yang lemah dalam menegakan diagnosa infark miokard akut. Gagal jantung dengan bendungan pada hati atau hipoksia otot skelet sering juga disertai dengan peningkatan kadar SGOT
6. Lactic dehydrogenase (LDH)
LDH hampir terdapat disemua jaringan tubuh dan kadarnya dalam serum akan meningkat pada berbagai keadaan. Pada infark miokard akut, konsentrasi akanm meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari setelah onset dan kembali normal setelah 8-14 hari. LDH mempunyai 5 isoensim. Isoensim LDH 1 lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung sedangkan LDH 4 dan LDH 5 untuk kerusakan hati dan otot skelet
7. Alpha hydroxybutyric dehydrogenase (alpha-HBDH)
Alpha-HBDH sebenarnya bukan enzim yang spesifik untuk infark miokard. Isoensim LDH1 dan LDH2 akan bereaksi lebih besar dengan substrat Alpha hydroxy-butyrate dari pada LDH 4 dan LDH 5,sehingga pemeriksaan aktifitas alpha –HBDH akan dapat membedakan antara LDH1 dan LDH2 dengan LDH 3 dan LDH4.Pada infark miokard aktifitas alpha HBDH ini mencerminkan adanya aktifitas LDH meningkat.
CRP tidak ditemukan dalm darah orang normal,sehingga tidak ada nilai normallnya.CRP akan ditemukan pada penderita dengan demam reumatik akut dengan atau tanpa gagal jantung.Pemeriksaan inipenting untuk mengikuti perjalanan aktifitas demam reumatik.
CRP juga kadang ditemukan pada serum penderita dengan infark miokard transmural.
9. Anti sreptosilin-O(ASTO)
Sreptosilin-O adalah antigen yang diproduksi oleh kuman streptokolus.titer ASTO yang tinggi lebih dari 333 toddunit akan ditemukan 4-6 minggu setelah infeksi kuman streptokolus beta hemolitikus ,dan akan kembali normal setelah 4 bulan. Pemeriksaan ini penting pada penderita dengan demam reumatik akut untuk mengetahui ada tidaknya infeksi kuman streptokolus.
10. Tes fungsi hati
Pada gagal jantung kanan, tingginya tekanan atrium kanan akan menyebabkan bendungan pada hati . ini menyebabkan hipoksia parenkim hati,gangguan sekresi empedu dan gangguan sintesa protein.pada pemeriksaan laboratorium terlihat fungsi hati terganggu,kadar bilirubin serum akan meningkat,masa protrombin memanjang dan kadar transaminase serum meningkat.
11. System koagulasi
Penderita dengan kelainan jantung bawaan baru yang berat dengan polisitemia sekunder umumnya memperlihatkan adanya tanda-tanda hiperviskolitas serta fenomena trombotik dan hemoragik. Gangguan pembekuan darah merupakan akibat sekunder dari polisitemianya,umur trobosit biasanya memendek dan terdapat gangguan dalam system koagulasi.
Penderita yang mendapat obat antikoagulan coumarin atau warfarin harus dikontrol dengan pemeriksaan protrombin tim,sedangkan penderita dengan heparin dipantau dengan pemeriksaan activated partial thromboplastin time untuk menentukan status pengobatan antikoagulasinya.
Consumption coagulopathy(disseminated intravaskularcoagulation)yang ditandai dengan meningginya kadar produk degrades fibrinogen,trombositopenia,hipofibrinogenemia dan meningkatnya masa protromoin,dapat ditemukan pada penderita dengan aneurismaaorta disekans,sepsis,atau syok.
Hemolisis intravaskuler yang persisten biasanya ditemukan pada penderita yang dipasang patch dari Teflon atau dakron,pada defek septum atau penderita dengan katub buatan.pada sediaan apus darah tepinya ditemukan banyak sel darah merahyang terfragmentasi.selain itu juga ditemukan kadar serum heptoglobin yang rendah,kadar LDH plasma yang meningkat, retikulosis,kadar besi dalam urin yang meningkat.
12. Kultur darah
Pemeriksaan kultur darah dilakukan pada penderita dengan dugaan endokarditis bakterialis. Pengambilan dan preparasi darah harus baik,jangan sampain terkontaminasi dan sebaiknya diambil 2atau3 sempel darah dalam waktu yang berbeda pada saat demam.
13. Kadar digitalis dalam darah
Kadar digitalis dalam darah dapat diukur dengan teknik radioimunoesei.untuk mandapatkan kadar oksigen yang sudah terdistribusi dengan baik,sempel darah harus diambil tidak kurang dari 6 jam setelah diberikan digoksin peroral.hasil penelitian konsentrasi digoksin serum pada orang dewasa dengan dosis non toksis adalah 1,4 ± 0,7 ng/ml sedangkan pada bayi 2,1 ± 0,7 ng/ml.dosis toksis pada orang dewasa umumnya lebih besar dari 2 ng/ml.Banyak factor yang mempengaruhi sensitifitas penderita terhadap digitalis ,sehingga kadar toksis dan non toksis sulit ditentukan .karena itu gambaran klinis intoksikasi digitalis tetap merupakan hal yang paling penting.
14. Pemeriksaan cairan ekstra vaskuler
Penimbunan cairandirongga-rongga badan seperti efusi pleura atau pericardial dan asites dapat ditemukan pada penderita dengan gagal jantung kongestif,obsruksi vena,sirosis hepatis,gagal ginjal proses keganasan,infeksi dan hipoproteinemia.cairan yang tertimbun dapat berupa transudut atau eksudat.
Cairan transudat umumnya jernih dengan kadar protein yang rendah,berat jenis rendah dan osmolalitas rendah.tidak dapat membeku dan kadar glukosa biasanya sama dangan kadar glukosa plasma.pemeriksaan kultur cairan biasanya steril.transudat yang lama kadang dapat member gambaran seperti eksudat.
Cairan eksudat dapat jernih atau keruh,dan dapat purulen atau hemoragik tergantung penyebab.pada cairan ini rasio kadar protein serum lebih besar dari 0,5 dan kadar LDHlebih besar dari 200 unit dengan rasio LDH cairan dan LDH serum lebih besar dari 0,6.kadar glukosa umumnya lebih rendah dari pada kadar glukosa plasma.biasanya terdapat lekositosis dan pemeriksaan diferensiasi sel sangat penting untuk menentukan adanya suatu proses spesifik atau non spesifik.ditemukannya sel tumor menunjukan proses keganasan.pada pemeriksaan kultur cairan sering ditemukan mikro organisme.
15. Lain-lain
a. Methemoglobinemia
Methemoglobinemia terbentuk bila reduced hemoglobin teroksidasi.dalam darah normal hanya ada0,1-0,2 g/100 mlpigmen hemoglobin yang dalam bentuk teroksidasi.sianosis akan terlihat bila terbentuk 1,5g/100 ml methemoglobin atau 0,5g/100 ml sulfhemoglobin atau sulfmethemoglobin.keadaan methemoglobin ini dapat disebabkan oleh obat –obat,antara lain:nitrin,nitrat,lidokain,sodium nitroprusid dan beberapa golongan sulfonamide.
Mioglobinemia
Mioglobinemia terdeteksi dalam sirkulasi darah dalam 2-6 jam setelah infark miokard akut,mencapai puncaknya dalam 4-6 jam dan kembali kenormal setelah 12-24 jam. Mioglobin juga terdapat pada otot skelet,sehingga kerusakan yang berat pada otot ini juga menyebabkan peningkatan konsentrasi mioglobin dalam darah.
b. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah salah satu dari factor resiko penyakit jantung koroner.Hampir semua kasus hoperlipoproteinemia dapat terdeteksi dengan pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah.penderita diharuskan puasa 14 jam untuk mendapat hasil yang akurat.
Hiperurisemia
Kadar asam urat yang tinggi sering ditemukan pada penderita hipertensi primer atau pun hipertensi renal.menurunnya pengeluaran asam urat oleh ginjal merupakan akibat dari menurunnya glomerular filtration rate.
Kadar aktivitas rennin dalam plasma
Pemeriksaan kadar ini dilakukan untuk mencari penyebab hipertensi terutama pada orang muda.pemeriksaan angiotensin 1 secara radioimunoesei dapat menentukan kadar aktivitas renin dalam plasma secara tak langsung . Darah dari vena renalis penderita dengan penyempitan pada arteri renalis akan memperlihatkan kadar aktivitas rennin yang tinggi sampai 2 kali lipat dibandingkan dengan darah vena dari ginjal yang sehat.
c. Hipertiroidism
Pemeriksaan kadar t3 dan t4bebas dalam darah dilakukan pada penderita dengan tanda-tanda tirotoksikosis.
Laboratoriumpada pemeriksaan kesehatan berkala
Pada pemeriksaan kesehatan berkala (chek up) untuk aspek kardiovaskuler,perlu diperiksa darah tepi rutin,profil lipid,gula darah dan fungsi ginjal.Akhir-akhir ini ada pertanda baru seperti Lp(a)yang diusulkan untuk deteksi dini orang yang dapat menderita aterosklerosis.
Daftar Pustaka
1.Hurst JW. The Heart, Arteries and Veins. Fifth edition. Mc Graw-Hill Book Company.
2.Braunwald. Heart Disiase, a Textbook of Cardiovasculer Medicine.second edition.WB Saunders ...Company.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar